Psicologia fisiologica (8/13): Linguaggio e cervello

Il lessico mentale è il magazzino mentale delle informazioni che riguardano le parole, nel quale sono contenute l'informazione semantica (il significato della parola), l'informazione sintattica (l'organizzazione delle parole nel formare la frase), e l'informazione relativa alla forma delle parole (ortografia e suoni che compongono la parola).
Ci sono diverse teorie a riguardo, alcuni modelli presuppongono un unico lessico mentale per la produzione e la comprensione del linguaggio, altri modelli distinguono tra lessico di input e di output, e tutti i modelli devono cmq tener conto della rappresentazione ortografica (basata sulla visione) e quella fonologica (basata sul suono).
Nel cervello esiste dunque uno o più magazzini dove sono immagazzinate le informazioni relative alle parole ed alcune loro conoscenze dal punto di vista concettuale, una persona può avere in memoria circa 50000 parole e può parlare alla velocità di circa 3 parole al secondo.
Il lessico mentale non ha contenuto fisso, le sue parole possono essere dimenticate e possono esserne apprese delle nuove, sembra inoltre che le parole usate più spesso siano accessibili più rapidamente e che le parole subiscano l'effetto di vicinanza (parole vicine/simili si facilitano a vicenda nel ripescaggio).
La vicinanza acustica si ha quando le parole differiscono per un solo fonema (la più piccola unità di suono che comporta una differenza di significato).
Secondo il modello di Levelt, esistono reti legate alla forma delle parole al livello del lessema (l'unità minima che costituisce il lessico) e reti legate alle proprietà grammaticali al livello del lemma (la forma di citazione/semplice di una parola), dove il livello concettuale è quello della rappresentazione del valore semantico delle parole e l'organizzazione delle rappresentazioni nel lessico mentale è fondato su relazioni tra parole, in modo che le parole correlate nel significato sono connesse tra loro e tendono ad essere più vicine nella rete.

Esistono diversi tipi di priming oltre ai classici automatici ed impliciti, il priming indotto dall'aspettativa, si ha quando la presentazione del prime e del bersaglio sono separati da un intervallo >500ms, e se il bersaglio poi si rivela coerente col target i tempi di reazione saranno più veloci, in caso contrario ci sarà l'inibizione.
Il matching semantico si ha quando i soggetti si sforzano di abbinare il significato della parola-target a quella della parola-innesco.

Nel modello proposto da Collins e Loftus, i significati delle parole sono rappresentati in forma di rete semantica in cui le parole (che sono i nodi concettuali) sono collegate tra loro, e la forza delle connessioni e la distanza tra i nodi sono determinate dalle relazioni semantiche o associative tra le parole, inoltre l'attivazione si diffonde da un nodo ad un altro e i nodi vicini risentono dell'attivazione di più di quelli lontani.
Altri modelli propongono invece che i concetti siano rappresentati dalle loro caratteristiche, o proprietà semantiche, anche se non si sa ancora quante caratteristiche devono essere attivate perchè una persona possa riconoscere un certo item.

L'afasia di Wernicke è un deficit del linguaggio che comporta errori nella produzione del discorso, errori detti parafasie semantiche (usare la parola cane quando invece si intende dire gatto), e a differenza di quella di Broca, è detta fluente, perchè non c'è difficoltà fisica nella produzione del linguaggio.
La dislessia profonda si ha quando un paziente legge cane dove c'è scritto gatto, mentre la demenza semantica progressiva comporta deficit nel sistema concettuale ed è associata ad un danno progressivo nel lobo temporale, soprattutto nell'emisfero sinistro.
I dementi semantici hanno problemi ad assegnare agli oggetti una categoria semantica, e spesso usano una categoria generale quando devono denominare un singolo oggetto, inoltre è stato dimostrato che il deficit può essere limitato ad una specifica categoria semantica.
Sembra esserci quindi una forte corrispondenza tra siti delle lesioni e il tipo di deficit semantico, ad esempio i pazienti con difficoltà di riconoscimento di oggetti animati hanno lesioni nella corteccia temporale inferiore e mediale.
Ci sarebbero diversità nell'elaborare oggetti viventi e non viventi, nel secondo caso entra in ballo l'analisi delle funzioni.
Caramazza ha proposto un modello in cui la rete semantica è organizzata secondo le categorie concettuali di oggetti animati e non animati, e ha proposto che queste abbiano meccanismi neurali distinti.
Gli studi della Damasio han mostrato che l'organizzazione è a livello delle parole, e che il cervello ha 3 livelli per rappresentare la conoscenza delle parole:

1. Il livello superiore è quello concettuale, che contiene le caratteristiche semantiche correlate alla parola in questione (es: alto, forte, con 2 braccia, ecc...).
2. Il livello lessicale, rappresenta la forma della parola che corrisponde a quel concetto (il nome della parola).
3. Il livello fonologico, rappresenta i bit dell'informazione acustica corrispondente alla parola (il suono).

Secondo la Damasio le reti concettuali coinvolgono più strutture neurali, nell'emisfero destro e sinistro.

Analisi percettive dell'input linguistico
Quando si ascolta un discorso orale, bisogna decodificare l'input acustico e tradurlo in un codice fonologico, perchè è in questa forma che sono immagazzinate nel lessico mentale le rappresentazioni delle forme acustiche delle parole, e questi 2 processi sono prelessicali.
Dopo la traduzione, nel lessico mentale può avvenire la selezione della rappresentazione lessicale che meglio corrisponde all'input uditivo (selezione lessicale), e questa forma della parola selezionata attiva il livello del lemma e poi quello del significato.
Nella lettura invece, la prima fase analitica richiede che il lettore identifichi nell'input visivo, le unità ortografiche.
Secondo alcuni modelli interattivi, esisterebbe anche un flusso retroattivo di feedback, mentre secondo altri modelli le parole non hanno rappresentazioni mentali permanenti, ma emergono come pattern di attivazione differenti all'interno di una rete distribuita.

Secondo il modello modulare di Fodor, il linguaggio è un sistema di input con architettura modulare con le seguenti caratteristiche: specificità di dominio (il sistema di input riceve informazioni da vari sistemi sensoriali ma le elabora solo con codici specifici per sistema), incapsulamento delle informazioni (l'elaborazione procede in una sola direzione e i moduli cognitivi superiori non influenzano gli inferiori), localizzazione della funzione (ogni modulo è collocato in una specifica parte del cervello).
L'interazionismo invece respinge le premesse del modularismo, e secondo questo modello i processi superiori influenzano quelli inferiori attraverso feedback.

Input orale
I 3 fattori principali che determinano i suoni che udiamo sono: la sonorizzazione (usare o meno le corde vocali per produrre un suono verbale), il punto di articolazione (la parte dell'apparato vocale usata per produrre il suono) e il modo di articolazione (il modo in cui viene modificato il flusso d'aria).
Nel discorso orale, a differenza del linguaggio scritto, non ci sono confini fisici netti, i confini sono ambigui, mancano pause chiare (problema della segmentazione), e non può esservi una relazione univoca uno-a-uno tra segnale fisico e rappresentazioni nella memoria.
Tuttavia le caratteristiche prese dall'analisi spettrale potrebbero formare una rappresentazione fonetica che faccia da codice d'accesso alla rappresentazione, e anche le informazioni prosodiche (ritmo del discorso ed intonazione) possono essere altri indizi per la divisione del flusso del discorso orale in segmenti significativi.
Tramite studi su animali, su pazienti e tramite PET e fMRI è stato provato che la corteccia temporale superiore svolge un ruolo importante nella percezione dei suoni.
Il giro temporale superiore (GTS) è importante per la percezione uditiva ma non è specializzata per la percezione dei suoni verbali, come sono importanti anche i giri di Heschl.
Inoltre l'area di Wernicke (regione temporo-parietale sinistra) è importante per la comprensione delle parole, ed il GTS da solo non costituisce la sede della comprensione verbale.
Sembra infine che il settore mediano del solco temporale superiore di entrambi gli emisferi (ma in particolare il sinistro), sia importante per la distinzione tra i suoni verbali e gli altri suoni.

Input scritto
Nel caso degli input scritti, il lettore deve riconoscere un pattern visivo e non uditivo.
La rappresentazione simbolica delle parole può avvenire in 3 modalità: col sistema alfabetico (dove i simboli rappresentano i fonemi), col sistema sillabico (ogni simbolo rappresenta una sillaba), e col sistema logografico (uno specifico simbolo per ogni parola o per ogni morfema).
Il morfema è invece la più piccola unità linguistica dotata di significato.
Nel modello pandemonio di Selfridge, l'input sensoriale è temporaneamente immagazzinato come memoria iconica (demone dell'immagine), e 28 demoni dei tratti, sensibili a caratteristiche elementari come linee e curve, iniziano a decodificare i tratti della rappresentazione iconica, poi le rappresentazioni delle lettere con le caratteristiche richieste sono attivate dai demoni cognitivi ed infine la rappresentazione più adatta viene selezionata dal demone della decisione.
McClelland e Rumelhart hanno proposto un altro modello di tipo computazionale dove esistono 3 livelli di rappresentazione: un livello per i tratti delle lettere che compongono le parole, uno per le lettere ed uno per la rappresentazione delle parole.
In questo modello c'è un flusso di informazioni in direzione top-down (mentre secondo selfridge è il contrario) ed i processi possono avvenire in parallelo (quello di selfridge è seriale) e quindi possono essere elaborate più lettere contemporaneamente, ed inoltre esistono collegamenti eccitatori ed inibitori.
L'effetto di superiorità della parola si ha quando osservando per pochi istanti 3 stimoli visivi, una parola, una non parola, o una lettera, l'identificazione di una lettera è più rapida quando essa è contenuta dentro una parola esistente, e questo dimostra che probabilmente le parole non sono percepite lettera per lettera.
Studi han dimostrato che è improbabile che alla lettura corrisponda un sistema specializzato (anche perchè la scrittura è stata inventata da relativamente poco e quindi proabilmente il cervello non si è ancora modificato/evoluto), mentre è probabile che alcuni aspetti della lettura siano sostenuti da processi visivi di ordine generale.
L'identificazione delle unità ortografiche avviene probabilmente nelle regioni occipito-temporali dell'emisfero sinistro.
L'alessia pura è un deficit che impedisce la lettura delle parole ma non penalizza gli altri aspetti del linguaggio.

Riconoscimento delle parole
Nell'elaborazione lessicale si ha: l'accesso lessicale, la selezione lessicale e l'integrazione lessicale.
L'accesso lessicale si ha quando le rappresentazioni sono attivate e si diffondono agli attributi sintattici e semantici delle forme astratte delle parole.
Il processo della lettura implica che si traducano le lettere nei fonemi corrispondenti, perchè non tutte le parole possono essere mappate, come le pseudoparole, che non possono essere lette mappando direttamente l'output ortografico su una forma di parola.
Esistono modelli a 2 vie: una via diretta dall'ortografia alla forma astratta della parola e una via indiretta (dell'assemblaggio), nella quale l'input scritto viene tradotto in un codice fonologico prima di essere mappato sulla forma della parola.
Prove a favore dell'esistenza di queste 2 vie sono: la dislessia profonda (o fonologica), che impedisce la lettura delle pseudoparole (parole senza rappresentazione nel lessico mentale) ma non di tutte le altre comprese le difficili e lungo, e la dislessia superficiale, dove i pazienti traducono direttamente le lettere in suoni (non hanno la giusta pronuncia).
Nel modello della coorte di Marslen-Wilson, l'elaborazione del discorso comincia con il primissimo suono o fonema che l'ascoltatore identifica come inizio di parola, dove inizialmente verrà attivata più di una rappresentazione e verrà poi selezionata quella che meglio corrisponde all'input sensoriale (selezione lessicale).
La selezione della parola appropriata dipende dalle informazioni sensoriali in ingresso e dal numero di competitori nella coorte generata dalla parte iniziale della parola, inoltre in questo modello si tiene conto dell'aspetto temporale della percezione del discorso.
Secondo questo modello, vengono attivate tutte le forme lessicali che si sovrappongono parzialmente con l'input linguistico e chi vincerà la competizione inibirà le altre forme.
Gli aspetti fonologici e semantici delle parole udite forse sono elaborati nel giro temporale medio e in quello inferiore e solo nelle regioni più anteriori del lobo temporale c'è una lateralizzazione verso l'emisfero sinistro.
Nell'input scritto invece, forse sono le regioni occipito-temporali dell'emisfero sinistro ad essere specializzate nell'identificare le unità ortografiche.
Nel giro temporale medio sembra esserci parte dell'elaborazione fonologica, mentre per tradurre in informazioni fonologiche per la pronuncia l'input ortografico, sembra essere rilevante il giro frontale inferiore sinistro, compresa la parte ventrale dell'area di Broca.
Nell'elaborare le parole nel contesto creato da altre parole, sono importanti 2 rappresentazioni: le rappresentazioni di livello inferiore (basate sul livello sensoriale) e le rappresentazioni di livello superiore (basate sul contesto della parola che precede quella da elaborare).
Entrambe queste rappresentazioni sono importanti per la comprensione della parola, e devono interagire tra di loro.
Anche in questo caso esistono diversi tipi di modelli, come i modelli modulari, dove il flusso di elaborazione è di tipo bottom-up, dove i moduli sono separati e quelli più in alto non possono influenzare quelli più in basso e non ci sono quindi influenze di tipo contestuale, si avrà l'influenza solo dopo l'accesso lessicale, la selezione della forma e l'attivazione dei significati.
Nei modelli interattivi invece, tutti i tipi di informazioni partecipano al riconoscimento della parola ed il contesto può influenzare ancora prima che siano disponibili le informazioni sensoriali.
Nei modelli ibridi, l'accesso lessicale è autonomo e non influenzato dalle informazioni di livello superiore, mentre la selezione lessicale può essere influenzata dall'informazione sensoriale e da quella di livello superiore.
Non si sa quale sia il modello giusto, cmq alcune prove sembrano far credere che la selezione lessicale sia influenzata dalle informazioni contestuali di livello superiore.

Intregrazione delle parole in frasi
Per capire una parola all'interno di una frase è necessaria l'elaborazione semantica e sintattica, la prima è importante per determinare il corretto senso delle parole nel contesto, la seconda è importante per la giusta comprensione grammaticale e continua ad avere luogo anche in assenza di significato (lo dimostra il fatto che si rilevano più facilmente parole target in periodi senza senso ma grammaticalmente corretti, e meno, viceversa).
Quando udiamo o leggiamo, attiviamo le forme delle parole (lessemi) che a loro volta attivano l'informazione dei lemmi, e si ipotizza che il lemma contenga l'informazione sulle proprietà sintattiche della parola e anche l'informazione sulle strutture sintattiche che possono essere generate dato un certo verbo.
Dopo il recupero del lemma appropriato, la costruzione della struttura ha inizio e alle parole vengono associati i ruoli sintattici e vengono raggruppate in frasi sintattiche.
L'assegnazione sintattica viene detta analisi grammaticale (parsing), mentre il processo che la esegue viene detto analizzatore sintattico (parser).
Le intere frasi vengono analizzate di volta in volta, e di sicuro non vengono immagazzinate per intero nel cervello, perchè occuperebbero troppa memoria.
Nel modello garden-path di Lynn Frazier, le frasi hanno un'interpretazione preferenziale, che in alcuni casi può portare ad effetti ingannevoli.
Il periodo può avere una struttura gerarchica ad albero e può essere suddiviso in funzione nominale e funzione verbale.
In questo modello ci sono 2 meccanismi di elaborazione che ottimizzano le risorse: il principio di minimal attacment garantisce che l'analisi sintattica sia condotta in modo da minimizzare il numero dei nodi sintattici da computare, il principio del late closure invece, cerca di assegnare le parole in entrata alla frase, in ogni modo, la prima analisi si basa quindi solo sulla struttura sintattica e non è influenzata da altre informazioni.
Il modello più corretto tra tutti, sembra essere quello interattivo.
L'agrammatismo si ha quando si tende a produrre proposizioni di due o tre parole che consistono quasi esclusivamente in sostantivi, e quando si ha difficoltà a capire strutture sintattiche complesse, e ciò può dipendere da lesioni che comprendono l'area di Broca nell'emisfero sinistro (anche se alcuni pazienti non hanno queste lesioni).
In generale si può dire che, l'area di Broca può essere importante per l'elaborazione delle informazioni sintattiche.

Produzione del linguaggio
Nel modello teorico della produzione linguistica di Willem Levelt, il primo passaggio nella produzione del discorso consiste nella preparazione del messaggio, tramite macropianificazione (intenzione comunicativa pianificata con obiettivi e sottobiettivi espressi nell'ordine più funzionale al progetto comunicativo) e micropianificazione (il modo in cui le informazioni sono espresse, attraverso un certo punto di vista).
Il risultato finale di questi 2 processi è un messaggio concettuale, il formulatore che traspone il messaggio nella forma corretta dal punto di vista fonologico e grammaticale.
Vengono poi attivati il concetto principale ed i concetti ad esso collegati, che a loro volta attivano altre rappresentazioni nel lessico mentale, a partire dai nodi al livello dei lemmi,  per poi accedere alle informazioni sintattiche.
Il lemma selezionato attiva il lessema che contiene le informazioni fonologiche e le informazioni metriche, relative al numero di sillabe.
Nell'ultimo stadio viene pianificata l'articolazione, dove le sillabe delle parole sono mappate su specifici schemi motori che fanno muovere la lingua, la bocca e l'apparato vocale, in modo da generare la parola, ed in questa ultima fase è possibile correggere gli errori, prendendo tempo nell'esposizione della frase.
Le parafasie semantiche sono le parole correlate nel significato alla parola che dovrebbero pronunciare, e si possono avere deficit su queste funzioni se si ha l'afasia di Wernicke.
L'afasia di Broca invece, spesso accompagna la disartria, un problema nell'articolare le parole, data l'impossibilità di controllare i muscoli necessari.
I ricercatori sono cmq concordi sul fatto che esista un processo concettuale, uno sintattico ed uno fonologico, e secondo la teoria Levelt, l'informazione fonologica non può influenzare la selezione del lemma, mentre i modelli interattivi prevedono circuiti a feedback dall'attivazione fonologica alle proprietà semantiche della parola.
In generale, la selezione del lemma potrebbe avvenire prima che sia attivata l'informazione fonologica a livello del lessema.
Si pensa che l'attivazione dell'opercolo frontale nell'area di Broca sia specifica per la codifica fonologica nella produzione del linguaggio, mentre l'articolazione delle parole potrebbe coinvolgere le porzioni posteriori dell'area di Broca (area 44), anche se questo processo attiva anche bilaterarlmente, la corteccia motoria, l'area motoria supplementare e l'insula.
La lesione all'insula provoca l'aprassia, la difficoltà a pronunciare le parole.

Neuropsicologia e disturbi del linguaggio

E' stato dimostrato che anche l'emisfero destro ha un ruolo nell'elaborazione linguistica, è specializzato infatti nell'elaborazione di parole che non hanno una stretta relazione semantica, a differenza del sinistro.
L'afasia raccoglie l'insieme dei disturbi del linguaggio che possono essere dovuti a lesioni del cervello, l'afasia si distingue inoltre in afasia primaria, quella che è dovuta a disturbi di meccanismi per l'elaborazione del linguaggio, e l'afasia secondaria, che è dovuta a danni alla memoria, disturbi dell'attenzione o problemi percettivi.
Broca con i suoi studi sostenne che le aree cerebrali deputate alla produzione del linguaggio sono localizzate nel lobo frontale inferiore dell'emisfero sinistro (area di Broca).
Wernicke invece affermò che la regione posteriore del giro temporale superiore partecipa al magazzino uditivo delle parole (area di Wernicke).
L'area di Broca è quindi la sede della memoria motoria per le parole, mentre l'area di Wernicke è coinvolta nella memoria sensoriale delle parole, e che quindi esistono 3 aree cerebrali per il linguaggio: per la produzione, per la comprensione e per i concetti.

La teoria localizzazionista classica di Wernicke-Lichrheim-Geshwind, ha 3 principali centri coinvolti nell'elaborazione linguistica: l'area di Wernicke A, rappresenta il lessico fonologico, l'area di Broca M, è l'area di programmazione e pianificazione del linguaggio, e l'area B, che è il magazzino dei concetti.
Queste aree sarebbero interconnesse tra loro e lesioni ai loro centri rifletterebbero il danno di aree specifiche del linguaggio (diverse afasie fanno credere che questo modello sia corretto, anche se non è privo di imprecisioni e di dubbi teorici).

I 3 parametri più importanti per valutare i disturbi del linguaggio sono l'eloquio spontaneo, la compensione uditiva e la rappresentazione verbale.
L'afasia di Broca causa una difficoltà di eloquio ed una serie di altri sintomi legati alla comunicazione verbale (mormorii illeggibili, singole sillabe, frasi molto brevi o mancanti di vocaboli), alcuni di questi problemi derivano da deficit del linguaggio, come la disartria (perdita di controllo dei muscoli articolatori) e l'aprassia (deficit nella capacità di programmare l'articolazione).
L'afasia di Broca può cmq portare anche deficit di comprensione, di difficoltà di elaborazione grammaticale (agrammatismo).
L'afasia di Broca è stata localizzata con danni nell'area di Broca, ma non solo li, anche ad esempio all'insula, ed inoltre in alcuni casi, danni in quell'area non causano l'afasia, quindi è ancora in discussione la sua esatta localizzazione.
L'afasia di Wernicke è un disturbo che interessa principalmente la comprensione del linguaggio, scritto o parlato, e la comunicazione: i soggetti con questa afasia fanno discorsi lunghi ed articolati, ma senza senso.
L'area di Wernicke comprende il terzo posteriore del GTS, anche se è stato dimostrato che deficit della comprensione derivano anche da lesioni nella giunzione fra i lobi parietale e temporale, che comprende i giri angolare e sovramarginale, ed inoltre i deficit della comprensione possono arrivare anche da lesioni non riguardanti l'area di Wernicke.
Il danneggiamento dell'area di Wernicke o della corteccia circostante può portare all'anomia, l'incapacità di dire il nome delle cose.
Si ha l'afasia di Wernicke grave solo se la lesione comprende l'area di Wernicke e la corteccia circostante, mentre il danneggiamento solo a quell'area portano all'afasia temporanea, e quindi l'area di Wernicke non  è la vera causa dell'afasia di Wernicke.

L'afasia di conduzione comporta problemi di produzione verbale spontanea e nella ripetizione del discorso, oltre (ogni tanto) all'uso di parole in modo scorreto, questi pazienti capiscono di commettere errori, ma non sono in grado di correggerli.
Questa afasia si può manifestare dopo il danneggiamento del fascicolo arcuato, la via che connette l'area di Broca a quella di Wernicke (anche se sintomi simili si trovano anche con lesioni all'insula ed alcune parti della corteccia uditiva).
Il danneggiamento delle connessioni tra le aree della rappresentazione concettuale e l'area di Wernicke pregiudica la capacità di comprendere gli input verbali, ma non quella di ripetere ciò che è stato udito (afasia sensoriale transcorticale).
Tutti questi studi sulle afasie portano a concludere che il modello classico è errato, e che lo sono anche le localizzazioni dell'afasia di Broca e di Wernicke, perchè probabilmente esse derivano da un complesso di sintomi.
Nei vari studi è emerso che, la natura del compito ha un'influenza diretta sulla prestazione del paziente afasico, e spesso i disturbi sono dovuti non tanto ad un problema di rappresentazione, ma di elaborazione.
Secondo una teoria alternativa, l'afasia non dipende dalla perdita di informazioni linguistiche, ma dalla compromissione dei processi mentali che elaborano in tempo reale quelle informazioni, e quindi qualsiasi deficit che compromette l'esecuzione in tempo reale dei normali processi, può portare all'afasia (ipotesi del danno ai processi di elaborazione).
Dati di vari studi portano a pensare che negli afasici sia alterata l'integrazione lessicale, e non l'accesso al lessico.

Neurofisiologia del linguaggio

Il metodo della PET con ¹⁸F-deossiglucosio misura il metabolismo neuronale usando simil glucosio marcato radioattivamente che viene assorbito dalle cellule attive, permettendo di visualizzare la radiottività tramite uno scanner PET.
Questa tecnica serve per mettere in evidenza effetti funzionali di lesioni, che si estendono al di la della regione interessata dal danno strutturale.
In tutti i pazienti afasici analizzati a riposo con la PET, è stato trovato un ipometabolismo nella regione temporo-parietale (soprattutto nel giro angolare, giro sovramarginale e nel GTS), indipendentemente dal tipo di afasia.
La definizione su base anatomica delle strutture coinvolte nell'afasia, può non cogliere i cambiamenti fisiologici del cervello che accompagnano la sindrome, quindi per cercare di definire l'organizzazione cerebrale del linguaggio è necessario usare più metodi di ricerca.

Oltre a studi con la PET e la fMRI, sono stati fatti studi con gli ERP, ed è stata analizzata l'onda N400, un'onda cerebrale correlata ai processi linguistici (è un picco di voltaggio negativo che raggiunge la sua massima ampiezza circa dopo 400ms l'insorgere dello stimolo).
Quest'onda è particolarmente sensibile agli aspetti semantici dell'input linguistico, e tramite varie misurazioni, usando il metodo della media sui tracciati dell'EEG, si è scoperto che: l'onda N400 ha un'ampiezza maggiore in risposta a parole anomale alla fine della frase rispetto a parole congruenti (effetto N400), mentre quando l'ultima parola è congruente rispetto al punto di vista semantico ma fisicamente deviante rispetto al resto della frase, viene evocato un potenziale positivo al posto dell'onda, inoltre, incongruenze di natura non semantica non evocano l'effetto N400.
L'onda N400 è quindi un effetto specifico dell'analisi semantica.

Un'altra componente ERP identificata è stata chiamata P600 o spostamento positivo sintattico (SPS), che appare fortemente quando c'è una violazione sintattica nella frase (effetto che appare 600ms dopo la violazione).
Inoltre, la P600 si forma anche quando i soggetti leggono frasi sintattiche corrette ma ingannevoli.
Altri studi han rivelato la presenza di altre onde, come quella negativa sopra le aree frontali di sinistra, detta  left anterior negativity (LAN), che appare quando le parole violano la categoria richiesta dalla frase.
La LAN ha circa la stessa latenza della N400 ma differisce per la distribuzione del voltaggio sul cuoio capelluto.

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Psicologia fisiologica (7/13): I ritmi del cervello

L'elettroencefalogramma (EEG)

E' una misura che permette di avere un'idea dell'attività generalizzata della corteccia cerebrale, fù inventato da Caton nel 1875 per gli animali e per gli uomini da Berger nel 1929.
L'EEG è un metodo non invasivo ed indolore che viene usato per determinare condizioni neurologiche, individuare crisi epilettiche e per studiare il sonno.
Il funzionamento dell'EEG è semplice: si mettono degli elettrodi sul cuoio capelluto e si misurano a coppie le fluttuazioni di voltaggio, riportandole su carta come onde di varia ampiezza a seconda dei casi.
L'EEG necessita del segnale di almeno un migliaio di neuroni perchè essi producano una scarica abbastanza alta da poter esser percepita, e l'ampiezza del segnale dipende da quanto è sincronizzata l'attività dei neuroni implicati, perchè quando un gruppo di cellule è eccitato simultaneamente, i minuscoli segnali si sommano formando onde ampie e ritmiche.

I ritmi EEG variano molto e sono spesso correlati a particolari stati di comportamento o di patologia.
I ritmi sono categorizzati in base all'intervallo di frequenza in cui ricadono: esistono i ritmi beta, sono quelli più veloci (frequenza >14Hz) e indicano che la corteccia è attivata, i ritmi alfa sono associati a stati di veglia rilassata (circa 8-13Hz), i ritmi teta (4-7Hz) sono quelli della prima fase del sonno, i ritmi delta sono piuttosto lenti (<4Hz), di grande ampiezza e caratterizzano il sonno profondo.
L'EEG può aiutare a capire se una persona sta pensando, ma non a capire cosa sta pensando, i ritmi ad alta frequenza e bassa ampiezza sono associati a stati di vigilanza e veglia, o agli stati di sonno dove si sogna, quelli a bassa frequenza e alta ampiezza sono associati al sonno normale o al coma.

I ritmi sincronizzati possono essere prodotti dai neuroni tramite un unico orologio centrale (stimolatore), oppure essi possono eccitarsi ed inibirsi reciprocamente in maniera sincronizzata nel tempo, infatti, molti circuiti di neuroni possono generare attività ritmica.
Il talamo può agire da sincronizzatore, grazie ai suoi canali ionici sincronizzati, un gruppo di pochi suoi neuroni può sincronizzare un elevato numero di neuroni corticali.
Il talamo permette alle informazioni sensoriali di raggiungere la corteccia quando siamo svegli, ma le blocca quando dormiamo, inoltre Freeman ha ipotizzato che non ci sia un blocco generale durante il sonno, ma ci siano i ritmi perchè servono per coordinare le attività di diverse aree del sistema nervoso.
Anche quando siamo svegli le scariche oscillano in maniera sincronizzata, dai 30-80Hz.

Le crisi epilettiche causano convulsioni dovute da una estrema attività cerebrale sincronizzata che genera scariche molto ampie, c'è la crisi generalizzata, che coinvolge l'intera corteccia di entrambi gli emisferi, e la crisi parziale, che coinvolge solo un'area circoscritta.
Le cause dell'epilessia possono essere: traumi, disfunzioni metaboliche, infezioni, disturbi vascolari, tumori, anche se in molti casi la causa dell'epilessia non è conosciuta perchè è improbabile che un solo meccanismo spieghi tutti gli attacchi.
L'epilessia si ha spesso per predisposizione genetica, con geni difettosi che non fanno agire bene i canali ionici ed i recettori, e può anche essere generata da farmaci convulsivi che bloccano gli inibitori GABA, e bloccata da farmaci anticonvlusivi che contrastano l'eccitabilità.
Una forte crisi epilettica può far perdere coscienza, mentre crisi piccole è normale che accadano da adolescenti (crisi di assenza), con leggeri tremolii delle palpebre o contrazione involontaria della bocca.
Le crisi parziali possono attivare la corteccia motrice oppure ricadere in aree sensoriali, facendo provare sensazioni non vere, come odori finti, allucinazioni, ecc..., se capitano nel lobo temporale, possono danneggiare la memoria, il pensiero e la coscienza, inoltre da una crisi parziale si può finire ad una crisi generalizzata, se questa si estende in modo incontrollabile.

Il sonno

Il sonno è uno stato prontamente reversibile di ridotta reattività e ridotta interazione con l'ambiente.
Non abbiamo il completo controllo del sonno, possiamo rimandarlo, ma prima o poi ci coglie, tantè che passiamo un terzo della nostra vita a dormire.
Il sonno è essenziale per la vita, ed una prolungata deprivazione è devastante per l'organismo, il sonno inoltre, permette di vincere la sonnolenza.
La distinzione principale è fatta sul sonno e la veglia, il sonno può essere ulteriormente diviso in più fasi, ciascuna caratterizzata da più stadi.
Il sonno REM (sonno con movimenti rapidi degli occhi, rapid eye movement) è caratterizzato da un EEG più attivo di quando si è svegli (onde piccole e scoordinate), il corpo è immobilizzato (a parte gli occhi) e si hanno i sogni.
Il resto del sonno si passa in una fase detta sonno non-REM, dove di solito sono assenti i sogni e si hanno onde lente ed ampie.
Nel sogno non-REM pare ci si riposi profondamente, la tensione muscolare è ridotta, il corpo è in grado di muoversi durante questo sonno ma raramente lo fa, c'è una diminuzione di temperatura e di consumo di energia, e la frequenza cardiaca, la respirazione ed il funzionamento dei reni rallentano, inoltre vengono incrementati i sistemi digestivi.
Nel sonno REM si hanno i sogni e quando un paziente viene svegliato da questa fase, ricorda quasi sempre ciò che stava sognando, inoltre il consumo di ossigeno in questa fase è più alto che da svegli e in piena concentrazione, si ha una perdita quasi totale del tono muscolare (atonia), i sistemi di controllo fisiologico sono dominati dall'attività simpatica, la temperatura diminuisce, la frequenza cardiaca e respiratoria diventano irregolari, il pene può essere eretto, in questa fase insomma, il cervello sembra fare tutto tranne riposare.

Il 75% del tempo totale del sonno si passa nella fase non-REM, il restante 25% nella fase REM, con cicli continui che durano tutta la notte, la cui ripetizione si ha ogni 90 minuti circa (ritmi ultradiani).
Il sonno non-REM è caratterizzato da 4 stadi:

1. Lo stadio 1: è il sonno di transizione, uno stadio di veglia rilassata dove l'EEG ha ritmi teta, che sono meno intensi della veglia, è uno stadio rapido che dura pochi minuti e si ha un sonno molto leggero.
2. Lo stadio 2: è un po' più profondo e dura dai 5 ai 15 minuti, ha oscillazioni occasionali prodotte dal sincronizzatore talamico di 8-14Hz dette fusi del sonno, i movimenti oculari cessano quasi completamente e si hanno onde più ampie dette complesso K.
3. Lo stadio 3: si hanno i ritmi delta, onde lente e ampie, non si muovono nè il corpo nè gli occhi.
4. Lo stadio 4: è il sonno profondo, caratterizzato da onde lente ed ampie (ritmi delta) di 2Hz o meno, e durante i primi cicli questo stadio dura circa 20-40 minuti.

Dopo lo stadio 4, il sonno inizia a diventare più leggero e finisce nella fase 2, per 10-15 minuti, per poi finire improvvisamente nella fase REM, per poco tempo, prima di ricominciare il ciclo.
Con l'avanzare dei cicli, si riduce la fase non-REM (in particolari gli stadi 3 e 4) e aumenta la fase REM, tanto che la metà del sonno REM avviene nell'ultimo terzo della notte (e possono durare anche 30-50 minuti), si ha inoltre un periodo refrattario obbligatorio di circa 30 minuti di sonno non-REM dopo ogni fase REM.
La veglia ha le onde alfa, mentre il sogno REM ha le onde beta.
Esistono anche casi in cui nelle fasi non-REM (di solito nel primo stadio 4), di sonnambulismo, dove il soggetto cammina e si muove nel sonno.
I sonnambuli son difficili da svegliare perchè si trovano nello stadio più profondo del sonno e la cosa migliore da fare è cercare di accompagnarli verso il letto, e dopo questo evento, se svegliati, non ricorderanno nulla.
L'attività del parlare nel sonno è detta somniloquio, anche se di solito si tratta di discorsi confusi e senza senso, mentre i bambini dai 5-7 anni possono avere il fenomeno dei terrori notturni (negli stati 3 e 4 non-REM), dove essi strillano e si agitano e quando si svegliano non ricordano nulla.

Il tempo necessario da dare al sonno varia da persona a persona, e mediamente per gli uomini è di circa 8 ore a notte (anche se può variare dalle 5 alle 10 ore).
Non è stato dimostrato che negli uomini il non dormire possa essere letale (in alcuni animali lo è), ma è sicuro che la deprivazione del sonno può essere pericolosa perchè mira i riflessi e l'attenzione.
Il record di non sonno è stato fatto da un ragazzino di 17 anni, che è stato sveglio per 11 giorni consecutivi (264 ore): dopo 2 giorni il giovane diventò irritabile, il quarto giorno soffrì di ossessioni e di stanchezza, il settimo ebbe tremori, i suoi discorsi erano confusi ed il suo EEG non aveva i ritmi alfa, durante la sua ultima notte vinse anche ad un videogioco.
Dopo l'esperimento il ragazzo dormì per 15 ore consecutive, poi stette sveglio per 23 ore, e nel giro di una settimana il suo ciclo del sonno si ristabilì.
Il giovane non ebbe danni permanenti, ma questi risultati suggeriscono che il sonno fornisce qualcosa di fisiologicamente essenziale.

Non si sa ancora perchè dormiamo, però ci sono diverse teorie a riguardo, e la durata del sonno e la modalità varia da specie a specie (ad esempio i delfini tursiopi dormono con un solo emisfero cerebebrale alla volta), e in linea di massima sembra che il sonno serva solo al cervello.
Esiste la teoria del ristoro, che afferma che dormiamo per riposare e ristabilirci e per prepararci ad essere ancora svegli, e la teoria dell'adattamento, che afferma che dormiamo per tenerci lontani dai problemi, per nasconderci dai predatori, o per conservare energia.
Il sonno è qualcosa di più del riposo, e la sua deprivazione può portare a problemi fisici e comportamentali, ed è probabile che la corteccia riesca a riposarsi in qualche modo nella fase non-REM.

Il corpo umano sembra avere bisogno del sogno REM, dopo una deprivazione, c'è cmq un recupero in termini di tempo del sonno REM perso.
Hobson e McCarley hanno proposto l'ipotesi della attivazione-sintesi, dove i sogni (contrariamente alle idee di Freud) sono visti come le associazioni ed i ricordi della corteccia che vengono suscitati dalle scariche casuali del ponte durante il sonno REM.
Questa attività casuale del ponte spiegherebbe il perchè dell'assurdità di alcuni sogni, ma non il fatto che alcuni sogni sono precisi e dettagliati.
Il sonno REM sembra inoltre legato alla memoria, alcuni studiosi hanno dimostrato che c'è un allungamento del sonno REM in seguito ad una attività intensa di apprendimento, è che dopo una buona notte di sonno, dopo una fase REM, le prestazioni di memorizzazione migliorano (si apprende molto se si studia prima di addormentarsi, mentre non è vero che si apprende dormendo).

Il sonno è un processo attivo che richiede la partecipazione di molte aree cerebrali, in particolare:

1. I neuroni più importanti per il controllo del sonno e della veglia fanno parte dei sistemi di neurotrasmettitori modulatori diffusi.
2. I neuroni modulatori del tronco encefalico serotoninergici e noradrenalinici, scaricano durante la veglia ed incrementano il suo stato, altri di tipo ACh incrementano la fase REM.
3. I sistemi modulatori diffusi controllano i comportamenti ritmici del talamo, i quali controllano molti ritmi EEG della corteccia, ed i ritmi lenti del talamo legati al sonno sembrano bloccare le informazioni verso la corteccia.
4. Il sonno controlla anche attività dei sistemi modulatori discendenti, come l'inibizione dei motoneuroni.

I meccanismi del sonno nel cervello vengono localizzati grazie alle lesioni, esperimenti di stimolazione e registrazioni di attività neurale.
Lesioni al tronco encefalico possono causare sonno e coma, quindi si deduce che i suoi neuroni siano indispensabili per tenerci svegli, e la stimolazione elettrica del tegmento causa una maggiore vigilanza (sistema reticolare ascendente attivatore).
L'addormentamento si ha con una diminuzione della frequenza di scarica della maggior parte dei neuroni modulatori del tronco, mentre alcuni neuroni del proencefalo basale aumentano la scarica, e la diminuiscono invece durante la veglia, inoltre col procedere del sonno REM, i fusi del sonno scompaiono e vengon sostituiti da onde delta.
Durante il sonno REM invece, sono attive molte aree, la corteccia è in funzione, ma non è necessaria per produrre questo sonno, inoltre la corteccia visiva primaria non è particolarmente attiva, come invece lo è quella extrastriata.
Il controllo del sonno REM dipende dai sistemi modulatori diffusi del tronco encefalico, in particolar modo del ponte, c'è un aumento di scarica degli ACh, e probabilmente sono questi neuroni ad indurre al sonno REM.
Il sistema tronco-encefalico che controlla il sonno, inibisce i motoneuroni spinali, impedendo il movimento, per evitare di farci male durante il sonno.
Alcuni studi han dimostrato che il dipeptide muramile facilita il sonno, come anche l'interleuchina-1, che stimola anche il sistema immunitario, e la adenosina.
L'adenosina in particolare aumenta quando diminuisce il glicogeno (necessario per l'energia del cervello), e ciò fa pensare che si debba dormire per recuperare le energie.
Inoltre è stato scoperto che il sonno, la veglia e la deprivazione del sonno sono associati a differenze nell'espressione dei geni, ci sono i geni della fase precoce immediata, che codificano la trascrizione di fattori che influenzano l'espressione di altri geni e sono poco attivi durante il sonno perchè non c'è apprendimento e memoria, ed i geni dei motocondri, che quando sono attivi possono servire a soddisfare le richieste metaboliche del cervello.

La narcolessia è un disturbo permanente ed invalidante del sonno e della veglia.
La narcolessia ha diverse manifestazioni: eccessiva sonnolenza durante il giorno (attacchi di sonno), cataplessia, una repentina paralisi muscolare che dura meno di un minuto e fa restare coscienti, dovuta spesso a forti emozioni, la paralisi del sonno è una perdita del controllo muscolare che avviene durante la transizione tra il sonno e la veglia (causa l'incapacità di muoversi e parlare per diversi minuti), le allucinazioni ipnagogiche sono sogni vivaci spesso spaventosi che accompagnano l'inizio del sonno.
Un individuo narcolettico passa direttamente dalla veglia alla fase REM, ed è stato dimostrato che i fattori ambientali giocano un ruolo importante, insieme a quelli genetici, per questa malattia.
Non c'è ancora cura per la narcolessia, ed il trattamento consiste nel cercare di attenuare i sintomi tramite sonnellini frequenti o antidepressivi.

I ritmi circadiani

Sono cicli giornalieri di luce e buio che risultano dalla rotazione della terra, e verso i quali la maggior parte degli animali coordinano il loro comportamento.
L'organizzazione dei ritmi varia da specie a specie, e nell'uomo c'è una relazione inversa tra la propensione a dormire e la temperatura corporea.
Anche quando la luce viene soppressa nell'ambiente dell'animale, i ritmi circadiani non cambiano, perchè sono il risultato di fattori biologici del cervello, c'è un orologio interno che di tanto in tanto viene aggiustato per essere in sincronia con il mondo (grazie agli stimoli esterni come la luce ed il buio o i cambiamenti giornalieri di temperatura).
Gli indizi temporali dell'ambiente sono detti zeitgebers, grazie ad essi gli animali mantengono sincronizzato l'orologio biologico e mantengono un ciclo di attività di 24 ore, ed in assenza di zeitgebers l'uomo si autoregola (ritmi a corsa libera) con tempi variabili dalle 24,5 alle 25,5 ore.
E' stato però dimostrato che una lunga deprivazione degli zeitgebers può portare ad una desincronizzazione tra cicli di sonno e temperatura corporea, in una condizione nota come jet-lag, e questo fa pensare che esistano più orologi biologici, uno per il sonno ed uno per la temperatura.
Il principale zeitgeber è il ciclo luce-buio, ma ne esistono anche altri, come la disponibilità periodica di acqua e cibo, il contatto sociale, i cicli della temperatura ambientale, i cicli rumore-quiete, e quando si è nel feto della madre, addirittura i suoi livelli ormonali.

Un orologio biologico è composto da diverse componenti:
sensore alla luce -> orologio -> via afferente.
L'orologio continua a girare anche quando la via afferente è rimossa, ed essa serve come tramite tra l'ambiente ed il cervello.
Sono i nuclei soprachiasmatici (NSC), ad avere la funzione di orologio biologico nell'uomo, ed una loro lesione può rimuovere la ritmicità circadiana come una stimolazione può alterarla, ma non quella del sonno che cmq è regolata da altri meccanismi.
Il NSC riceve le afferenze retiniche riguardanti la luce dal tratto retinoipotalamico, afferenze necessarie e sufficienti per coordinare i cicli di sonno-veglia con la notte e il giorno, inoltre i neuroni del NSC possiedono campi recettivi molto ampi e non selettivi, e rispondono alla luminanza degli stimoli luminosi piuttosto che al loro orientamento o movimento.
Non sono i coni ed i bastoncelli ad essere le cellule retiniche che sincronizzano il NSC, probabilmente è la proteina criptocromo a farlo.
Il NSC usa il GABA come neurotrasmettitore, e lesioni alla via afferente del NSC sconvolgono i ritmi circadiani, inoltre i neuroni del NSC possono secernere il peptide neuromodulatore vasopressina.

Pare che ciascuna cellula del NSC sia un minuscolo orologio, dato che la loro frequenza di scarica di potenziali d'azione, di consumo di glucosio, di produzione di vasopressina e di sintesi proteica, continuano a variare con ritmi di circa 24 ore.
Le cellule del NSC comunicano i loro messaggi ritmici tramite i potenziali d'azione, anche se questi potenziali non sono necessari per mantenere il ritmo (i potenziali sono come le lancette di un orologio, che funziona anche senza, ma che non indica l'ora).
Sembra quindi che queste cellule funzionino grazie all'espressione di un gene orologio, che funziona producendo proteine e regolandosi con feedback negativi (come han dimostrato gli studi di Takahashi e quelli sul gene mutante tau).
In ciascuna cellula del NSC deve esserci qualche meccanismo che coordina migliaia di orologi cellulari, inoltre le cellule del NSC comunicano anche tra loro, regolandosi a vicenda.

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Psicologia fisiologica (6/13): Apprendimento e memoria

Lo studio dell'apprendimento e della memoria viene effettuato tramite diversi metodi: con esperimenti su animali, con lo studio degli effetti delle lesioni sugli uomini, con lo studio di pazienti tramite compiti specifici, e grazie alle nuove tecniche di neuroimmagine.

Teorie della memoria

L'apprendimento è il processo tramite il quale si acquisiscono nuove informazioni.
La memoria è il persistere dell'apprendimento in una forma che può essere evidente in un momento successivo, e quindi si ha l'apprendimento quando la memoria viene rafforzata tramite ripetizione.
I processi dell'apprendimento e della memoria sono 3:

1. Codifica: è l'elaborazione in entrata delle informazioni che devono poi essere immagazinate in memoria.
   Questa fase si divide in 2 sottofasi: acquisizione (registra gli input in memorie di transito sensoriali dette buffer e nelle varie fasi dell'analisi sensoriale) e consolidamento (genera nel tempo una rappresentazione più forte).
2. Immagazzinamento: è il risultato dell'acquisizione e del consolidamento, genera e mantiene una registrazione permanente.
3. Recupero: usa le informazioni memorizzate per generare una rappresentazione cosciente o compiere un comportamento appreso.

Alcune tecniche efficaci per una buona memorizzazione sono:

1. Codificazione incentrata sul significato, usando conoscenze preesistenti per fissare in memoria le nuove.
2. Recupero strutturato, tramite abbinamento di particolari richiami ai nuovi input, per facilitarne il recupero.
3. Velocità, ovvero l'effetto di accellerazione prodotto dalla pratica dell'allenamento mnemonico.

Distinguiamo tra 3 principali tipi di memoria: memoria sensoriale, memoria a breve termine (MBT) e memoria a lungo termine (MLT).
Questa distinzione è fatta in base al tempo di mantenimento delle informazioni in memoria, dove la memoria sensoriale le tiene per un tempo che va dai millisecondi ai secondi, quella a breve termine va dai secondi ai minuti, quella a lungo termine dai giorni agli anni.

Memoria sensoriale
Sembra che le informazioni uditive appena ricevute persistano come una sorta di eco nella nostra testa, anche quando non stiamo facendo attenzione.
La memoria sensoriale è dunque divisa in memoria ecoica, quella riferita alle tracce audio, e memoria iconica, quella riferita alle tracce visive.
La memoria sensoriale ha una capienza molto elevata, ma una breve durata, e le informazioni non arrivano a livello della coscienza, a meno che non vengano elaborate subito dopo il loro ingresso, inoltre queste tracce sensoriali contengono  una rappresentazione delle informazioni basata su dati sensoriali, e non semantici (sul significato).
Possiamo quindi vedere più di quanto possiamo ricordare, e usando il metodo del resoconto parziale, i ricercatori possono valutare quanta informazione i sistemi sensoriali riescono a cogliere da uno stimolo presentato per poco tempo, e presentando per circa 50ms gli stimoli (ad esempio una lista di 12 lettere), le persone normalmente ricordano dai 5 ai 9 item.
Mediamente dopo 500ms la traccia visiva può scomparire, mentre la durata della traccia ecoica può arrivare anche a 20s (scoperto grazie a studi di potenziale evocato MMN o corrispondente segnale magnetico MMF).
Le tracce ecoiche vengono immagazzinate nella corteccia della modalità sensoriale uditiva, sotto forma di una traccia neurale di breve durata.
Sono stati inoltre fatti studi sui ricordi lampo (flashbulb), che avvengono quando un'emozione è talmente forte da lasciare bene impressa nella mente l'evento, e sembra che questi ricordi vengano contrassegnati da speciali etichette che ne consentono la buona integrità per tanto tempo ed il recupero.

Memoria a breve termine
Ha dei limiti di capacità ed una durata da pochi secondi a qualche minuto, inoltre è accessibile alla coscienza.
Si possono avere effetti di oblio (ritardi) quando ci sono interferenze tra le nuove informazioni e le vecchie, come han dimostrato gli studi di Petersen e Petersen sull'oblio a breve termine, che si manifesta a causa del decadimento delle informazioni dalla MBT.
E' stato inoltre scoperto che la memoria a breve termine e quella a lungo termine sono due meccanismi separati, e che per il passaggio delle informazioni dalla prima alla seconda, è necessaria la ripetizione.
L'effetto di posizione seriale si ha quando si ricordano più facilmente gli item iniziali e quelli finali, in una lista di item presentati, due fenomeni definiti come effetto di priorità ed effetto di recenza.
L'effetto di priorità si ha perchè nei primi item presentati la memoria è ancora sufficiente perchè possano essere trasferiti con successo, l'effetto di recenza invece si ha perchè gli ultimi item sono ancora presenti nella memoria a breve termine, perchè sono stati presentati da poco.
E' stato poi dimostrato che un compito distraente (ad esempio fare un'operazione matematica subito dopo la visualizzazione di un elenco di lettere) elimina l'effetto di recenza ma non quello di priorità, mentre l'effetto priorità veniva eliminato se gli item venivano presentati più velocemente (mentre l'effetto di recenza rimaneva intatto).
George Miller ha dimostrato che indipendentemente dal contenuto degli item, il numero degli item ritenuti in memoria è circa 7, fenomeno detto span di memoria immediata, che rappresenta la capacità della memoria a breve termine.
Inoltre noi raggruppiamo le lettere (bit) in parole (chunk), in modo da poter memorizzare più item dotati di un significato.

Il modello modale della memoria è stato proposto da Atkinson e Shiffrin.
Secondo questo modello le informazioni vengono prima depositate nella memoria sensoriale, e quelli selezionati dall'attenzione possono finire nella memoria a breve termine, e da qui possono finire nella memoria a lungo termine se vengono consolidati dalle ripetizioni.
Quindi: input sensoriali -> MS ->attenzione -> MBT -> ripetizione -> MLT
In ogni fase può esserci una perdita di informazioni dovuta al decadimento o ad una interferenza, questo è un modello seriale/sequenziale che però non è stato confermato da prove consistenti.

La teoria dei livelli di elaborazione afferma che tanto più è profondo (nel significato) è il grado di elaborazione di un item, tanto più forti sono il suo consolidamento e il suo deposito nella memoria a lungo termine.
La ripetizione elaborativa e la codifica, generano codici basati sul significato, che collegano direttamente le informazioni a conoscenze già acquisite, fornendo prestazioni migliori nella memorizzazione rispetto a quando si memorizzano item senza approfondirne il significato.
Questa visione delle cose è in disaccordo con quella della memoria a breve termine, e per via di questo tipo di codifica elaborata è stata proposta l'esistenza della memoria di lavoro.

Il test dei gettoni (compito manuale di spostamento di gettoni di colori e forme diverse) può servire per capire se il deficit è localizzato nella memoria a breve termine o in quella a lungo termine, ed è un'altra prova contro il livello modale perchè dimostra che la MBT non può essere la porta d'ingresso delle informazioni nella MLT, ma dimostra che l'informazione può essere codificata dai registri sensoriali direttamente nella MLT.

La memoria di lavoro (ML) è un magazzino a capacità limitata che serve a trattenere per breve tempo le informazioni e ad eseguirci operazioni mentali, se necessario.
Il contenuto della memoria di lavoro può arrivare dalla memoria sensoriale, ma anche dalla memoria a lungo termine.
Baddeley ha proposto un modello di memoria di lavoro a 3 componenti: l'esecutivo centrale, il taccuino visuo-spaziale e il circuito fonologico.
L'esecutivo centrale è un sistema cognitivo che coordina i processi nella ML e controlla le azioni, il taccuino serve per le rappresentazioni visive, mentre il circuito fonologico serve per le informazioni acustiche.
Si pensa che le informazioni acustiche vengano trattate non per contenuto semantico, ma per codice acustico, come suggerisce il fatto che le parole con suono simile possono essere confuse.
Il taccuino invece lavora con codice visivo, in parallelo al circuito fonologico, sono quindi due sistemi separati che lavorano separatamente.
L'ipotesi della memoria di lavoro è più valida rispetto a quella del modello modale, anche perchè riesce a spiegare l'oblio a breve termine.
Secondo Norman e Shallice, l'esecutivo centrale è un sistema attenzionale supervisore (SAS) che controlla i comportamenti appresi quando questi necessitano di modifiche, inoltre coordina e pianifica le azioni.
Lesioni nel giro sovramarginale sinistro (area 40) portano a deficit del circuito fonologico, lesioni all'emisfero destro invece causano deficit al taccuino visuo-spaziale.
I danni alla ML sono quindi associati a lesioni specifiche in aree specifiche.

Memoria a lungo termine
E' il magazzino delle informazioni, ed è divisa in: memoria dichiarativa e memoria non dichiarativa.

1. La memoria dichiarativa (esplicita) è l'insieme delle conoscenze a cui si ha accesso consapevolmente, e conoscenze generali del mondo ed esperienze personali.
   Questa memoria può essere divisa in memoria episodica (la nostra memoria personale ed autobiografica) e memoria semantica (l'insieme delle conoscenze generali non legate ad episodi).
2. La memoria non dichiarativa (implicita), racchiude tutte quelle conoscenze di cui non si ha coscienza, come le abilità motorie, il priming, ecc...
   Si rivela nel momento in cui esperienze precedenti facilitano la prestazione in un compito che non richiede la rievocazione intenzionale e cosciente.
   La memoria procedurale è una forma di memoria implicita che coinvolge l'apprendimento di una vastissima gamma di abilità motorie e cognitive, mentre il sistema percettivo della rappresentazione (PRS) è una memoria implicita che agisce all'interno del sistema percettivo (ad esempio la forma di oggetti noti rimasta in memoria che ne facilita il riconoscimento).
   La memoria non dichiarativa ha anche come dominio il condizionamento classico (stimolo condizionato ed incondizionato) e l'apprendimento non associativo (non implica l'associazione di 2 stimoli per evocare un cambiamento di comportamento, ma coinvolge l'assuefazione, la diminuzione della risposta in seguito a ripetute presentazioni dello stimolo, e la sensibilizzazione, l'aumento della risposta in seguito a ripetute presentazioni dello stimolo).

A riguardo della memoria a lungo termine, è stato scoperto che le informazioni ingannevoli, quando non si ricorda bene qualcosa, possono essere prese per vere anche quando non lo sono, e che l'influenza esercitata da qualcuno (ad esempio da un avvocato in un tribunale) può ad esempio far credere al soggetto di aver visto cose mai successe, e questa cosa è ancora più facile che capiti nei bambini piccoli (3/5 anni), a causa del fatto che il loro cervello non è ancora ben sviluppato.

Memoria e cervello

L'amnesia è l'insieme dei deficit della memoria, essa può comportare l'incapacità di apprendere nuove informazioni, o/e la perdita di conoscenze precedenti.
L'amnesia retrograda consiste nella perdita di memoria per eventi accaduti prima del trauma, mentre l'amnesia anterograda non compromette i ricordi passati, ma impedisce la formazione di nuovi ricordi.
Lesioni bilaterali al lobo temporale mediale causano amnesia, tanto gravi quando è estesa la lesione, e soprattutto l'ippocampo, se lesionato bilateralmente, può causare deficit gravi, lesioni invece unilaterali non alterano la memoria.

Esistono anche perdite di memoria temporanee come la amnesia globale transitoria (TGA), che si sospetta sia causata da un'ischemia transitoria (riduzione dell'afflusso del sangue in un'area del cervello) che non porta a danno permanente del lobo temporale mediale e del diencefalo.
 
Diversi casi di lesioni portano a credere che l'ippocampo sia cruciale per la formazione dei nuovi ricordi a lungo termine, e la lesione al lobo temporale mediale è anterograda, nel senso che non influenza la memoria a lungo termine di eventi accaduti prima del trauma.
La memorizzazione dei ricordi in depositi a lungo tempo è detta consolidamento, ed è l'insieme delle modificazioni biologiche sottostanti alla ritenzione a lungo termine delle informazioni apprese.
L'ippocampo non è il deposito delle conoscenze immagazzinate, ma è cmq una regione critica per il consolidamento, fa solo da coordinatore, mentre la consolidazione probabilmente avviene nella neocorteccia.
Quindi si può dire che l'ippocampo è necessario per coordinare il consolidamento delle informazioni nella neocorteccia.

L'amnesia può essere dovuta anche a danni alle strutture della linea mediana del diencefalo, come il nucleo dorsomediale del talamo e nei corpi mammillari.
La sindrome di Korsakoff è dovuta ad una degenerazione del diencefalo (probabilmente dovuto ad un abuso di alcool), che comporta la perdita della memoria dichiarativa, ma non di quella non dichiarativa.
Si pensa quindi che diencefalo e lobo temporale mediale facciano parte di un unico sistema per il controllo della memoria.

L'amnesia può essere anche dovuta a danni alla neocorteccia, infatti lesioni alla corteccia laterale del lobo temporale portano ad amnesia retrograda grave.
L'amnesia retrograda isolata si ha quando i pazienti sono ancora in grado di formare nuovi ricordi, e si ha quando si hanno danni al lobo temporale anteriore.
E' cmq probabile che le memorie siano immagazzinate sotto forma di rappresentazioni distribuite su tutta la neocorteccia.
L'amnesia della fonte si ha quando i soggetti hanno intatta la memoria semantica per l'apprendimento di nuove nozioni, ma non quella episodica, così che apprendono le cose senza ricordarsi dove le hanno apprese.
Probabilmente la memoria episodica e quella semantica non si fondano sullo stesso sistema di memoria.

Esistono diversi modelli che spiegano il funzionamento della memoria.
Alcuni modelli sostengono che i ricordi sono immagazzinati come item, in ordine, in qualche parte del cervello, altri che si creano delle connessioni associative (link) che creano un archivio strutturato che ne facilita il recupero, e che l'apprendimento rafforzi queste connessioni, i modelli connessionisti invece sostengono che i ricordi sono immagazzinati sotto forma di cambiamenti nelle istruzioni che i neuroni si scambiano (rappresentazione distribuita).
I modelli connessionisti usano il concetto di apprendimento hebbiano, nella quale il peso delle connessioni fra le unità può cambiare, in modo da riflettere le variazioni del pattern dei segnali che le unità si scambiano tra loro (si usano modelli con algoritmi di addestramento che aggiustano i pesi nella rete).
L'immagazzinamento delle informazioni visive ed olfattive si spiega col pattern dell'attività neurale nelle stesse unità (neuroni), e non in gruppi di unità distinti.

Per saggiare l'apprendimento procedurale si usa il test dei tempi di reazione seriali, dove i soggetti devono premere dei pulsanti che corrispondono alle posizioni di dove appare lo stimolo, prova che diventa più rapida col tempo a causa di un apprendimento implicito di cui i soggetti sono ignari.
L'apprendimento procedurale è indipendente dai sistemi cerebrali che intervengono nella memoria episodica, e l'apprendimento di abilità motorie coinvolge i gangli della base (morbo di parkinson e corea di huntington comportano problemi ai gangli della base che rendono difficile il poter acquisire e mantenere abilità motorie).
La grammatica artificiale consiste in una serie di regole che governano la formazione di stringhe di lettere, ed è stato dimostrato che tramite alcuni compiti può essere appresa in maniera implicita (anche da pazienti con amnesia anterograda grave).
Gli amnesici con danni al lobo temporale mediale o alle strutture diencefaliche non possono acquisire nuove informazioni episodiche, ma semantiche si, inoltre è chiara la dissociazione tra i sistemi di memoria dichiarativa e non dichiarativa.

Un'ipotesi alternativa ai diversi sistemi per ogni tipo di memoria, è quella di un unico sistema, dove i deficit sono più evidenti nelle memorie che richiedono più memoria, come nella dichiarativa, che richiederebbe più risorse e sarebbe la prima a funzionare male.
La dissociazione singola si ha quando il paziente mantiene intatta la forma non dichiarativa ma deficit con la dichiarativa, mentre la dissociazione doppia si ha quanto entrame queste memorie hanno problemi.

I compiti di priming vengono usati per dimostrare l'immagazzinamento dell'informazione nel sistema percettivo della rappresentazione (PRS), dove nei test espliciti vengono presentate delle liste, poi delle altre, dove il priming dovrebbe intervenire per facilitare le liste successive grazie al ricordo delle precedenti, mentre nei test impliciti invece il priming agisce quando sono da completare delle parole avendo solo poche lettere.
Questi test hanno dimostrato che la memoria esplicita è indipendente dalla implicita, e che il priming implica l'esistenza del PRS.
Il PRS quindi sembra mediare il priming di forme che sono sia parole che non, quindi questo tipo di memoria implicita non è basato su sistemi concettuali, ma è di natura percettiva.
Il PRS sembra formarsi durante la fase iniziale dello sviluppo e preservarsi con l'invecchiamento, e sembra insensibile alle sostanze che agiscono sulla memoria dichiarativa.
Il priming percettivo può essere deficitario in assenza di danni alla memoria esplicita, e il PRS coinvolto nel priming di forme visive è quello dell'area occipitale destra.
In definitiva, l'apprendimento implicito e quello esplicito sono mediati da aree cerebrali distinte, inoltre, un danno alle regioni del lobo temporale mediale e nella linea mediale del diencefalo causano amnesia anterograda (no nuovi ricordi, difficoltà ricordi ultimi anni prima del trauma, ma pieni ricordi più vecchi sia semantici che episodici), mentre un danno fuori da quelle aree causa l'amnesia retrograda (perdita della memoria episodica, ma non in quella semantica).

Si sono fatti anche diversi studi sugli animali per studiare la memoria, come quello di Mishkin (test di discriminazione ritardata non familiare tra 2 oggetti), che rilevò che nella scimmia si manifestava un deficit nella memoria solo se la lesione includeva l'ippocampo e l'amigdala, e i deficit gravi si avevano solo quando era compresa anche la corteccia che circonda queste 2 regioni.
L'amigdala quindi non fa parte del sistema che sostiene l'acquisizione dei ricordi a lungo termine, inoltre lesioni alle cortecce peririnale e paraippocampale da sole producono deficit di memoria, e lesioni limitate all'ippocampo non producono lesioni così gravi come quando comprendono anche la corteccia circostante.
L'amigdala non è cruciale per la memoria episodica, ma per quella emozionale, inoltre è stato dimostrato che il lobo temporale mediale non è importante per i processi a breve termine o per la memoria di lavoro.

Altri metodi di indagine usati sono quelli della PET e della fMRI, e grazie a questi metodi si è scoperto che la regione ippocampale destra si attiva quando c'è la codifica delle facce ma non il riconoscimento.
La codifica si associa all'attivazione della corteccia prefrontale sinistra, mentre il riconoscimento attiva la corteccia prefrontale destra, confermando il supporto fornito dall'ippocampo nella memoria.
Un compito di recupero di memorie episodiche ha rilevato l'attivazione dell'emisfero destro ma non del sinistro.
Secondo il modello HERA, la codifica coinvolge maggiormente l'emisfero sinistro, il recupero il destro, e durante la codifica, la massima attività si manifesta in aree della neocorteccia.
Altre ricerche han mostrato che le parole attivano l'emisfero sinistro, le fotografie a colori la corteccia frontale destra e il lobo temporale mediale bilaterale.
Il recupero episodico invece sembra attivare la corteccia prefontale destra e la corteccia parietale mediale.

E' stato dimostrato che i falsi ricordi evocano nell'ippocampo, bilateralmente, un'attività uguale a quelli veri ed una maggiore di quelli nuovi, e nel giro paraippocampale dell'emisfero sinistro evocano ancora lo stesso livello di attività dei nuovi, ma un livello molto inferiore a quello dei veri ricordi.
Quindi l'ippocampo risponde in maniera uguale agli item veri e quelli falsi, mentre il giro paraippocampale li distingue, questo suggerisce che l'ippocampo è coinvolto nel recupero delle informazioni semantiche, mentre il giro paraippocampale è coinvolto nel recupero delle informazioni sensoriali, e queste diversità possono aiutare a riconoscere i ricordi veri dai falsi.

Grazie alle tecniche di neurovisualizzazione funzionale si son scoperte cose nuove, come il fatto che il recupero semantico coinvolge la corteccia prefrontale sinistra, che comprende l'area di Broca (44) e la regione laterale ventrale (44 e 45).
E' stato dimostrato anche che la corteccia motoria ha un ruolo critico nell'apprendimento procedurale implicito di schemi di movimento, ed è stato confermato che i processi di recupero implicito ed esplicito sono sostenuti da sistemi cerebrali distinti, e che l'ippocampo interviene nella codifica di nuove informazioni ma anche nel recupero di informazioni recenti, e che inoltre la disattivazione della corteccia visiva per le parole viste in precedenza è una componente del priming percettivo.
Le tecniche di neuroimmagine hanno confermato le scoperte fatte con gli studi su uomini ed animali, ma hanno anche evidenziato nuovi risultati importanti ed inattesi.

Basi cellulari dell'apprendimento e della memoria

La legge di Hebb afferma che se una sinapsi è attiva mentre è attivo un neurone postsinaptico, quella sinapsi risulterà rafforzata (fenomeno detto apprendimento hebbiano).

L'ippocampo è distinto in via performante, fibre muscoidi e collaterali di Schaffer, struttura che consente ai ricercatori di studiare la plasticità sinaptica.
Esperimenti sull'ippocampo han dimostrato che la stimolazione degli assoni della via performante provoca un aumento duraturo dell'ampiezza dei potenziali postsinaptici (EPSP), in un fenomeno detto potenziamento a lungo termine (LTP).
Quando invece la frequenza di presentazione è bassa, si ha l'effetto opposto, detto, depressione a lungo termine (LTD).
Il principio associativo del potenziamento a lungo termine afferma che se un input debole ed uno forte agiscono contemporaneamente su una cellula, quello debole diventa più forte (in questo processo si ha cooperatività, associatività e specificità).

A livello funzionale, nell'ippocampo: l'afflusso di Ca²⁺ attraverso il recettore NMDA è importante per la generazione di LTP, ed il blocco dell'LTP inibisce i normali processi della memoria spaziale, come anche il blocco dei recettori NMDA (anche se nuovi studi hanno sollevato diversi dubbi sul ruolo dell'LTP nell'apprendimento e nella memoria).
Si può cmq dire che i recettori NMDA possono essere necessari per apprendere una strategia spaziale, ma non per codificare una nuova mappa.

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Come abilitare la mod_rewrite su apache

Anche apache ha ovviamente la possibilità di creare delle directory virtuali che mostrano i contenuti prescati da pagine che in realtà si trovano da tutt'altra parte e che magari pescano i loro dati da un database.

Per abilitare la mod_rewrite su apache apri il file httpd.conf.

Su windows ed easyphp ad esempio il percorso del file httpd.conf è:
C:\Program Files (x86)\EasyPHP-Devserver-16.1\eds-binaries\httpserver\apache2418x160301111830\conf

Cerca la riga:
LoadModule rewrite_module modules/mod_rewrite.so
e se è commentata, ovvero se ha davanti il cancelletto # toglilo per scommentare.

Ora cerca il blocco
<directory />
....
</directory>

E devi abilitare i seguenti campi
Options All
AllowOverride All

Quindi se non hai altre opzioni potresti avere un blocco del genere:
<directory />
Options All
AllowOverride All
</directory>

Cerca altre eventuali altre occorrenze di "AllowOverride None" e cambiale in:
AllowOverride All

Infine riavvia apache per rendere effettive le modifiche.

Riscrivere gli url non è mai stato così facile con apache e la mod_rewrite, basta modificare il file httpd.conf ed il gioco è fatto :)

Come cambiare la pagina di default su nginx

Il famoso webserver nginx, tra le altre cose, consente ovviamente anche di modificare la pagina di default di una cartella / sito web.
Capita infatti che una volta installato/creato il proprio sito, si abbia la necessità che, collegandosi ad una sottocartella del medesimo sito, si debba aprire un file/documento di default che magari non è il canonico file index.htm, index.html, default.htm, default.html.

Se nginx non trova nessuna pagina di default infatti, al posto di far vedere il nostro sito (che ad esempio parte con la pagina index.php), viene mostrato invece un elenco di file e cartelle... e questo non è mai bello :)

Per cambiare la pagina di default di un sito su nginx, apri il file nginx.conf.

Cerca la sezione:

server {
        listen       80;
        server_name  127.0.0.1;
        .....
        location / {
            root  "C:/Program Files (x86)/EasyPHP-Devserver-16.1/eds-www";
            index  index.html index.htm index.php index.asp default.asp;
            autoindex on;
        }
        .....
}

Alla voce index aggiungi pure tutti i tipi di file che il tuo sito su nginx deve poter aprire come pagina di default.

Infine, riavvia nginx per rendere effettive le modifiche.

Così facendo, il webserver nginx cercherà uno qualsiasi dei documenti presenti nell'elenco della riga index, nell'ordine in cui li hai scritti.
Quindi se vuoi che vengano aperte prima le pagine index.php rispetto a quando esiste anche un file index.html, inverti l'ordine o nginx non si filerà il file .php se trova già il .html :)

V - Serie TV

V (che sta per Visitors) è una serie tv americana andata in onda dal 2009 al 2011, del genere fantascienza.

Trama
Un bel giorno sulla terra, un gruppo di astronavi aliene appare sopra i cieli di tutte le maggiori città del mondo.
Dalle astronavi scendono degli alieni dall'aspetto umano, che subito affermano di venire in pace.
Nascerà così una sorta di collaborazione tra i terresti e gli alieni, i quali condivideranno con gli uomini alcune loro conoscenze.
Dietro però a questa apparente visita amichevole, si cela un terribile segreto.
Alcuni umani inizieranno a sospettare delle buone intenzioni dei visitors e nasceranno dei gruppi segreti che lotteranno per far emergere la verità, prima che per il mondo sia troppo tardi.

V è il remake della fortunata serie televisiva Visitors, decisamente più datata :)
Nonostante io non sia un fan dei remake, anzi, li considero delle trovate commerciali che nel 99% dei casi rovinano ed infangano il nome di un ben più nobile prodotto... qui per fortuna rientriamo nel'1% dei casi fortunati :)

V è infatti una serie tv che ha un certo fascino, con un cast azzeccato e dei protagonisti carismatici.
Abbiamo la terribile Anna, la regina madre degli alieni, e la sua nemica terrestre, Erica Evans, interpretata dalla bravissima Elizabeth Mitchell, già apprezzata in Lost.
Ciascun personaggio ha il suo carattere, ed anche la donna di ghiaccio, l'aliena Anna, alla fine mostrerà un po' di sentimenti.

Ci sono inoltre alcune diversità tra questi nuovi visitors ed i precedenti.
In questo remake dei visitors non ci si è spinti nel rifare la serie puntando tutto sugli effetti speciali, ma piuttosto nel variarne la trama, rendendola un po' più articolata rispetto all'originale.
Non vi dico niente per non rovinarvi la sorpresa, ma questi visitors mi sono piaciuti molto.
Il primo impatto forse non è stato dei migliori, ma giusto un paio di puntante (anche 4 :p), ed ho iniziato ad apprezzarne trama e personaggi.

L'unica cosa negativa di questa serie tv sapete qual è?
E' che V è stata interrotta dopo solo 2 stagioni.
Evidentemente dopo soli 22 episodi la produzione ha valutato che questa serie non aveva abbastanza ascolti e l'ha cassata...
Che tristenji, davvero un peccato perchè non era poi male come serie, c'è un qualcosa che alla fine ti prendeva, e secondo me aveva ancora molto da dare come fiction.
Tra l'altro V di Visitors si è conclusa con un finale aperto... insomma fa girare un po' le scatole non sapere come andrà a finire!

Come configurare wordpress con pochi semplici click

Se hai appena installato wordpress, ora è venuto il momento di configurarlo per poter creare velocemente, con pochi semplici click del mouse, il tuo primo sito internet con il più usato cms del web.

Innanzitutto, se non sai come scaricare ed installare wordpress leggi qui.

Dopo aver installato worpress sul tuo pc, apri la pagina iniziale del tuo sito wordpress, che potrebbe essere un url del genere:
http://127.0.0.1/wordpress/

Si aprirà una pagina internet dove potrai finalmente iniziare a configurare wordpress.

Prima però di iniziare a configurare wordpress, devi aver fatto un paio di operazioni preliminari:

• Creare l'utente mysql (leggi qui per sapere come crearlo con phpmyadmin) 
• Creare il database per il tuo wordpress (leggi qui per sapere come creare un db con phpmyadmin)

Bene, ora clicca sul pulsante Iniziamo!

Andrai così a configurare i seguenti parametri necessari al corretto funzionamento del tuo sito wordpress:

• Nome del database
• Nome utente del database
• Password del database
• Host del database
• Prefisso tabelle (se desideri eseguire più WordPress con un solo database)

Inserisci dunque i dati richiesti, e lascia localhost se stai creando un'installazione locale di wordpress, oppure inserisci i dati che ti ha fornito il tuo provider di hosting, infine, clicca su Invio.

Se tutto è andato a buon fine, ti apparirà il seguente messaggio:
Tutto a posto amico! Hai completato questa parte dell'installazione. Ora WordPress può comunicare con il database. Se sei pronto, ora è il momento di…
Clicca su Eseguire l'installazione.

Si aprirà una nuova finestra, dove dovrai inserire:

• Il titolo del sito
• Il nome utente (da usare per amministrare il sito)
• La password di accesso
• La tua email
• Visibilità ai motori di ricerca (se il sito deve essere indicizzato su google o no)

Inseriti tutti i dati necessari, clicca su Installa wordpress.

Attendi un attimo il completamento dell'installazione e ti verrà fuori un messaggio finale di conferma, dal quale potrai fare il login al tuo sito come amministratore (con le credenziali appena create).

Mi raccomando, segnati username e password d'accesso al tuo sito wordpress, o non potrai più modificare il tuo sito web :)

Anche senza fare la login comunque, il tuo sito wordpress è già bello che pronto.
Puoi trovarlo all'inizizzo che hai digitato all'inizio per eseguire la configurazione, che in questo caso è:
http://127.0.0.1/wordpress/

Visto? Con pochi semplici click hai configurato il tuo primo sito in wordpress.
Certo, così è un po' bruttino, ma non preoccuparti, a breve farò altre guide su come personalizzare un sito wordpress :)

Come creare un utente su phpMyAdmin

Su phpMyAdmin è possibile creare un numero illimitato di utenti in modo da dare a ciascuno i permessi di lettura/scrittura/modifica su ogni specifico database o tabella mysql.

Per creare un utente su phpmyadmin, vai nella pagina principale di phpmyadmin e clicca su Account utenti nel menù in alto nella pagina.
Finirai così nella pagina contenente tutti gli utenti, dalla quale potrai creare un nuovo utente, sia modificare i permessi agli utenti esistenti, o anche eliminarli.

Per creare un nuovo utente mysql, nella sezione Nuovo, clicca su Aggiungi account utente.

Inserisci le seguenti informazioni di login:

• nome utente
• nome host (su che host può agire l'utente, se ne hai solo uno puoi lasciare % qualsiasi)
• password (con conferma, può anche essere generata in automatico)
• plugin di autentificazione (lascia autentificazione mysql nativa)
• Database per account utente (consente di creare un db con lo stesso nome dell'utente creato)

Poi abbiamo la sezione Privilegi globali, diamo una spunta su Seleziona tutto se vogliamo dare tutti i permessi su tutti i database, oppure lasciamo deselezionati i campi se vogliamo dare successivamente i singoli permessi su ciascuna tabella o database.

Infine c'è la sezione SSL che riguarda la sicurezza di connessione, se non sappiamo come configurarla, lasciamo Require None.

Per concludere la creazione dell'utente clicchiamo infine sul bottone in fondo alla pagina Esegui.

Se vuoi modificare i privilegi per dare accesso solo ad un determinato database ad un utente al quale non avevi specificato alcun permesso, clicca su Modifica privilegi accanto al nome del tuo utente (nella lista degli utenti).
Poi clicca sul pulsante in alto Database e seleziona il nome del database al quale vuoi dare i permessi, poi clicca su Esegui.

Si aprirà la mascherina con la quale indicare i Privilegi specifici al database selezionato.
Spunta le voci che ti interessano poi clicca su Esegui per completare l'operazione.

Così facendo avremo dato i privilegi a tutte le tabelle del database selezionato.
Volendo potevamo anche decidere di settare i permessi anche alle singole tabelle, andando a creare l'utente direttamente da dentro la tabella, con l'opzione Privilegi.

Tutto chiaro?
Se crei un utente dalla root del sito phpmyadmin e gli dai tutti i permessi, quello è un utente mysql root che può avere accesso a tutti i database.
Se crei un utente quando sei dentro uno specifico database (o glielo associ dopo) e gli dai tutti i permessi, quell'account potrà accedere a tutte le tabelle di quel database.
Se crei un utente quando sei dentro una determinata tabella, quell'utente può accedere solo ai dati di quella tabella.

Altre guide utili su phpMyAdmin:

• Come installare phpmyadmin
• Come creare un database
• Come creare una tabella

Come creare un database con phpMyAdmin

Dopo aver installato phpadmin ed aver fatto accesso con la password di root, vediamo come creare un database con phpmyadmin con pochi semplici click.

Per creare un nuovo database mysql in phpmyadmin, clicchiamo sul pulsante Nuovo nel menù di sinistra.
Finiremo così in una pagina dal titolo Crea un nuovo database.
Inseriamo semplicemente il Nome del database e la Codifica caratteri (se lasciato il campo vuoto viene settato il charset di default del sistema operativo su cui è installato mysql).
Infine clicchiamo su Crea.

E' tutto, il nostro nuovo database mysql sarà ora disponibile nel menù di sinistra di phpmyadmin.


Altre guide utili su phpMyAdmin:

• Come installare phpmyadmin
• Come creare un utente
• Come creare una tabella

Password persa mysql: come recuperarla

Hai perso la password di root di mysql ed ora non sai più come fare?
Password mysql persa? Nessun problema, è possibile resettare la password di mysql in modo da poter continuare ad usare il proprio database sql senza dover perdere per forza tutti i dati.
In questo post ti spiegherò come recuperare la di root password persa per un'installazione tipica di mysql, o come recuperare la password persa in un'installazione tramite easyphp.

Come recuperare la password di mysql

Se usi phpmyadmin e hai perso la password di accesso ed ora sei tagliato fuori dal database del tuo sito internet (che sia wordpress, joomla, php puro, ecc...), c'è un modo abbastanza semplice per resettare la password di root di mysql.

Ecco pochi semplici passaggi da seguire (per windows e linux):

1. Prima di tutto, se attivo, stoppa il servizio di mysql.
   Puoi farlo tramite prompt dei comandi, entrando nella cartella dove è presente l'eseguibile e digitando il comando: mysqld stop (su linux dovrebbe essere: /etc/rc.d/mysqld stop), oppure su windows bloccandolo dai processi o dai servizi
   
2. Ora che il servizio mysql è stoppato, apri una finestra di dos e digita il seguente comando per rilanciarlo nella modalità che ci consentirà di aggiornare la password di root:
   mysqld --skip-grant-tables &
3. Avvia la console di mysql come root posizionandoti nel giusto db con questo comando:
   mysql -u root mysql
   Se usi windows ti servirà aprire un altro prompt di dos per eseguire questo comando
4. Reimposta la password di mysql con questo comando:
   UPDATE user SET password=PASSWORD("TUA-NUOVA-PASSWORD-DI-ROOT") WHERE User='root';
   Dove ovviamente al posto di TUA-NUOVA-PASSWORD-DI-ROOT... chettelodicoaffare (cit.)
   Attenzione: se da mysql 5.7 in su, il campo password è stato rinominato in authentication_string, quindi la nuova sintassi è:
   UPDATE user SET authentication_string=PASSWORD("TUA-NUOVA-PASSWORD-DI-ROOT") WHERE User='root';
5. Aggiorna i privilegi dei database con il comando FLUSH PRIVILEGES;
   Ed infine digita exit; per uscire dalla console mysql.
6. Riavvia mysql con il comando mysqld restart (su linux: /etc/rc.d/mysqld restart) o tramite interfaccia grafica sotto windows

Così facendondo hai reimpostato la password di root di mysql e puoi dunque tornare ad accedere al tuo database dal quale eri rimasto tagliato fuori :p
Se invece ha installato mysql per windows tramite easyphp, leggi qui sotto...

Come recuperare la password mysql con easyphp per windows

La procedura per reimpostare la password di mysql con easyphp è identica a quella di sopra, quindi non la riscriverò completamente.
Quello che cambia è che il processo di mysql non si chiama mysqld ma eds-dbserver.exe.

Quindi, stoppare il processo eds-dbserver.exe dai processi attivi (punto 1 della procedura spiegata sopra).

Poi (punto 2), apri una finestra di dos e digita il comando:
eds-dbserver.exe --skip-grant-tables

Segui i punti 3, 4 e 5 scritti sopra.
Con l'unica differenza che cambierà il percorso dei binari di mysql
Nel mio caso il percorso dei binari di mysql è:
cd C:\Program Files (x86)\EasyPHP-Devserver-16.1\eds-binaries\dbserver\mysql5710x160301111830\bin

Infine riavvia il servizio di mysql.
Se tramite interfaccia web di easyphp non te lo lascia fare, stronca il processo dai processi attivi di windows, o prova ad uscire dalla finestra dos dove avevi lanciato il servizio eds-dbserver.exe.

Va da se che a seconda delle versioni di easyphp potrebbero cambiare sia il percorso dei binari di mysql, sia il nome del processo. Ma con un minimo di ingegno sono sicuro che saprai trovare il giusto percorso e l'eventuale nuovo nome :)


PS
se usi phpmyadmin settato in maniera che si autentichi senza password (come di default è per easyphp), dopo aver cambiato la password potresti non poter più riuscire ad accedere, ricevendo il seguente messaggio:
"Messaggio di MySQL: Documentazione
#1045 - Access denied for user 'root'@'localhost' (using password: NO)
hpMyAdmin ha provato a connettersi al server MySQL, e il server ha rifiutato la connessione. Si dovrebbe controllare il nome dell'host, l'username e la password nel file di configurazione ed assicurarsi che corrispondano alle informazioni fornite dall'amministratore del server MySQL."

Quello che devi fare è dunque andare a modificare il file di configurazione di phpmyadmin, che dovrebbe chiamarsi config.inc.php.
Che potrai trovare ad esempio in un percorso di questo tipo:
C:\Program Files (x86)\EasyPHP-Devserver-16.1\eds-modules\phpmyadmin4531x160301111830

Cerca le seguenti righe:
$cfg['Servers'][$i]['user'] = 'root';
$cfg['Servers'][$i]['password'] = '';
E modificale di conseguenza :)